Factores asociados con enfermedad valvular aórtica en pacientes con falla renal / Factors associated with aortic valve disease in patients with renal failure

La frecuencia de estenosis valvular aórtica en pacientes con falla renal es mayor que en la población general, lo que sugiere la presencia de mecanismos patogénicos acelerados o diferentes. En 135 pacientes con falla renal en tratamiento dialítico estimamos la prevalencia de fibrosis y estenosis valvular aórtica y los factores presuntamente asociados con ella. Los datos clínicos y de laboratorio se obtuvieron de los registros de diálisis, en todos se hizo un ecocardiograma Doppler y se calculó el gradiente transvalvular aórtico y el índice de masa ventricular izquierda (IMVI). En 116 pacientes dosificamos colesterol total (CT), triglicéridos. HDL-colesterol, apolipoproteína A1 y B y lipoproteína (a); se calculó el LDL-colesterol, relación CT/HDL-colesterol, y el índice apo B/apo A1. La frecuencia de fibrosis (72 por ciento) y estenosis (6 por ciento) valvular aórtica fue más del doble que la conocida en la población general. El análisis multivariado mostró una asociación independiente de la patología valvular aórtica con la edad (p<0,0005), diabetes mellitus (p=0,013) y tiempo en diálisis (p=0,013). Concentraciones de CT mayores de 200 mg/dL se asociaron con patología valvular aórtica (p<0,004). La valvulopatía no demostró asociación con tabaquismo, hipertensión arterial o alteraciones fosfo-cálcicas. Comparadas con las normales, las válvulas con fibrosis tuvieron mayor valor de velocidad máxima (0,001), gradiente transvalvular (p=0,005) e IMVI (p=0,005). La alta frecuencia de enfermedad valvular aórtica en diálisis sugiere que los pacientes con falla renal presentan factores que favorecen su aparición; los cuatro factores independientes que identificamos: edad, diabetes mellitus, tiempo en diálisis e hipercolesterolemia se asociaron también tradicionalmente con la aterosclerosis. Los aumentos de gradiente tranvalvular y de IMVI en la fibrosis valvular aórtica señalan la presencia de alteraciones funcionales y morfológicas en etapas previas a la estenosis aó...

El riñón y la causa de la hipertensión esencial / The kidney and the cause of essential hypertension

La hipertensión arterial esencial o primaria puede corregirse con el transplante de riñón de donante de presión normal. A su vez la hipertensión puede transmitirse con el trasplante del riñón de donante de familia con hipertensión esencial. Como se ha probado repetidas veces en la experimentación animal, la hipertensión o la presión normal siguen al injerto renal. Dos alteraciones funcionales principales se han observado en el riñón de pacientes hipertensos. La disminución de respuesta natriurética a la presión sanguínea renal se observa en todo tipo de hipertensión y aún antes del desarrollo de la hipertensión esencial. La vasoconstricción predomina en las nefronas yuxtamedulares y disminuye el flujo sanguíneo medular, la presión hidrostática intersticial desciende y facilita mayor reabsorción tubular de sodio y agua amortiguando la capacidad natriurética. Un defecto en la síntesis de óxido nítrico (NO) medular renal contribuye a la vasoconstricción y al aumento de la reabsorción tubular de sodio. Estos factores promueven un balance hidrosalino positivo que inicia los cambios circulatorios determinantes de la elevación crónica de la presión arterial. La relación causal entre flujo sanguíneo medular y nivel de presión arterial se ha probado con métodos que reducen selectivamente el flujo medular y producen hipertensión, mientras que aumentos exclusivos del flujo sanguíneo medular descienden la presión arterial

Monitorización ambulatoria de la presión arterial en pacientes en dialisis crónica / Ambulatory blood pressure monitoring in patients on chronic dialysis treatment

En 30 pacientes tratados con hemodiálisis crónica se hizo una monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) durante las 44 horas del período interdialítico (PID), con registros cada 30 minutos durante la vigilia y cada 60 minutos en el sueño. Llamamos hipertensión arterial (HTA) a los valores de PAS/PAD y de PAM >= 140/90 y 107 mmHg; y según MAPA, a los valores de 24 horas >= 135/85 y 100 mmHg; descenso nocturno de la PA ("dip") a la diferencia Vigilia-Sueño >= 10/5 6.5 mmHg, con una relación Sueño/Vigilia normal < = 0.84. Encontramos un buen control de la PA: la media mensual de PAM prediálisis fue 100.5 mmHg. En el PID la media de PAS fue: 123.3ñ12; PAD: 77.2ñ8; PAM: 92.6ñ10. La tasa de incremento de PAM en el período fue 3.7 mmHg/24 horas. El número de pacientes con HTA demostrado por MAPA fue menor que con la medida convencional: casi 3 en cada 10 pacientes con diagnóstico de HTA tenía PA normal. Los valores de PA al comienzo del PID parecen reflejar mejor la PA del período que los del final del mismo. Conservaban el "dip" nocturno 17 de 29 pacientes, lo que determinó una atenuación del patrón circadiano de la PA en la población: V-S=6.3 mmHg y S/V=0.93. La hipertensión o los niveles de parathormona no tuvieron influencia en el "dip" en este estudio